Komt de varkensgriep uit een reageerbuis?

Het onderstaande artikel verscheen vandaag in de Vlaamse krant ‘De Morgen’. Interessant is het om te zien, dat nu ook kranten en andere media zich afvragen hoe een griepvirus, dat bestaat uit een heftige, niet-natuurlijke combinatie van ’n aantal verschillende griepvirussen, verspreid kan zijn.

Het Baxter-verhaal blijft echter onbelicht in dit artikel. En zelfs Roel Coutinho van het RIVM, vroeg zich in een uitzending van Pauw & Witteman 2 maanden geleden ook af hoe het Spaanse griepvirus destijds kon uitbreken. Want ook dát virus bleek een virus te zijn dat uit meerdere varianten bestond. Een dusdanig aantal varianten (4?) dat de kans bijan uitsluit dat het hier om een natuurlijke griepmutatie gaat!

En andersom gezegd: de conclusie is dus bijna 100% gerechtvaardigd om te zeggen dat het een gekunsteld virus was. En daarmee bedoelen we niets anders dan dat het om een laboratoriumgriepvirus gaat. Het artikel hieronder belicht dit aspect van onnatuurlijke griepvirussen.

~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~

Komt de varkensgriep uit een reageerbuis?

Kris Jacobs

De huidige pandemie was er wellicht niet gekomen als een of andere laborant dertig jaar geleden omzichtiger met zijn proefbuisjes was omgesprongen. De AH1N1-virussen gingen immers niet meer rond onder mensen, tot er in 1977 weer een variant opdook die voor het laatst gezien was in 1950, wat het aannemelijk maakt dat die zich al die jaren in een diepvriesvak van een onderzoekslab had weggestoken.

The New England Journal of Medicine (NEJM) publiceert dat verhaal als achtergrond bij de huidige pandemie. Het

vakblad heeft ook cijfermateriaal over de Mexicaanse grieppatiënten en suggereert een verklaring voor de opvallend jonge leeftijd van de slachtoffers: de “antigene erfzonde”. Begrijp: oudere mensen zijn op prille leeftijd al met gelijkaardige virussen in contact gekomen en hebben meer weerstand.

Amerikaanse legerbasis

Het verhaal begint in de stijl van het betere samenzweringsverhaal op een Amerikaanse legerbasis: Fort Dix in de staat New Jersey. In januari 1976 geraken daar 230 militairen besmet met een AH1N1-virus. Eén persoon overlijdt aan de ziekte. De besmetting gebeurde haast zeker van zwijn op mens. De uitbraak wordt met succes bestreden – het virus geraakt niet buiten de basis – maar het deed wel een alarmbelletje afgaan in de wetenschappelijke wereld. AH1N1-virussen waren bij de mens bijna twintig jaar niet meer gezien.

In de eerste helft van de twintigste eeuw waren die griepvarianten nochtans vertrouwde gezichten onder de microscoop. De Spaanse griep, die de wereld geselde kort na de Eerste Wereldoorlog, kwam uit die familie. En tussen 1947 en 1957 hield een AH1N1-variant opnieuw lelijk huis. En nadien werd het stil: bijna twintig jaar lang werd geen enkel H1N1-virus gevonden bij mensen. Andere griepvirussen (H2N2 en H3N2) kwamen in de plaats, waarmee virologen aan de slag gingen. De AH1N1-stalen gingen in de koelkast. Tot dat ene geïsoleerde incident in New Jersey dus.

Wereldwijd bogen wetenschappers zich opnieuw over die veronachtzaamde virusvariant, ook al was er geen gevaar voor verdere besmettting. Het jaar daarop, in 1977, sloeg een H1N1-virus echter op grotere schaal toe, in China, Hongkong en de Sovjet-Unie. De Russische griep, zoals ze genoemd werd, sloeg vooral toe bij kinderen en jonge volwassenen.

Dat suggereert dat de uitbraak in 1977 te wijten is aan een virus dat sinds 1950 bewaard is.

Waarschijnlijk is dat per ongeluk uit een laboratorium vrij-gekomen.

Per ongeluk ontsnapt

Maar er zat een raar kantje aan die Russische griep: “Nauwgezet onderzoek van de genetische oorsprong van dat virus toonde dat het nauw verwant was met een virusstam uit 1950, maar verschillend van stammen uit 1947 en 1957”, zo schrijven Shanta Zimmer en Donald Burke van de universiteit van Pittsburgh in NEJM. “Dat suggereert dat de uitbraak in 1977 te wijten is aan een virus dat sinds 1950 bewaard is. Waarschijnlijk is dat per ongeluk uit een laboratorium vrij-gekomen.”

Marc Van Ranst van het Interministerieel Commissariaat Influenza kent het verhaal. “Dat is al langer geweten”, zegt hij. “Als een virus opnieuw opduikt, ga je in je koelkast kijken – wij zijn een beetje postzegelverzamelaars van virussen. Er is ook altijd gezegd dat het allicht ergens in een lab in het Oostblok is gebeurd. Iemand – een student wellicht, zeggen wij dan (lacht) – is onvoorzichtig geweest, besmet zichzelf en zijn familie. Een jaar later zie je het virus over de hele wereld.”

“Het klopt”, zo gaat de Leuvense viroloog verder, “dat zonder zo”n ontsnapping het varkensgriepvirus zoals we het nu kennen er niet was geweest, omdat het een stuk van zijn genetisch materiaal aan dat H1N1-virus uit 1977 ontleent. Zo”n lek is nooit goed, maar als dat stukje genetisch materiaal niet hier van kwam, dan had het virus het wel elders gehaald. Ik wil maar zeggen, als het dit virus niet was, had je gegarandeerd vroeg of laat wel met een ander af te rekenen gekregen.”

Wat Van Ranst in The New England Journal of Medicine meer interesseert, is de analyses van de ziektegevallen in Mexico. “Daar konden we tot nu toe alleen maar naar gissen, nu hebben we cijfermateriaal.”

Jonge mensen hardst getroffen

Opvallend is bijvoorbeeld dat de griep in de voorbije jaren in Mexico vooral dodelijke slachtoffers eiste bij kleine kinderen en bejaarden. Nu vielen de meeste doden bij jonge mensen en vlakt de curve net af bij bejaarden. Daarbij halen de auteurs de “original antigenic sin” aan, zeg maar de antigene erfzonde.

Die theorie stelt dat de respons van ons immuniteitssysteem groter is wanneer we antigenen tegenkomen waaraan we voor het eerst zijn blootgesteld in onze kindertijd. Bejaarden zijn veelal voor 1957 al in contact gekomen met een AH1N1-virus. Het verklaart ook waarom de Russische griep volwassenen in 1977 minder hard trof dan kinderen.

Dat is volgens Van Ranst nuttige informatie bij een toekomstige vaccinatie. “Stel – stel, het hoeft niet zo te gaan – dat vaccins pas beschikbaar worden als het water ons al aan de lippen staat, dan kun je in elk geval uitleggen waarom je bepaalde groepen voorrang geeft.

Dat zullen in de eerste plaats altijd risicogroepen zijn met onderliggende aandoeningen, ten tweede ook kinderen, maar in dit geval zul je in de derde plaats toch eerder jongvolwassenen inenten, zodat die toch enige bescherming hebben.” (Kris Jacobs)